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NF-kB信号通路(图文)

发布时间:2019-06-13 17:12 来源:未知 编辑:admin

  NF-kB 信号通路 NF-kB 在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用,它调控的基因编 码急性期反应蛋白、细胞因子、细胞粘附分子、免疫调节分子、病毒瘤基因、 生长因子、转录和生长调控因子等。通过调控多种基因的表达,NF-kB 参与 免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生等多种生物进程。 NF-Kb:是一个二聚体,标准的 NF-kB 为 p50 和 p65 的二聚体。 P50(P105 的处理产物,两者都被称为 NF-kB1), P52(p100 的处理产物,两者都被称为 NF-kB2), REL(也被称为 cREL),REL-A(也被称为 P65)和 REL-B。 这些蛋白质二聚化形成功能的 NF-kB。除了 REL-B 只能与 P50 或者 P52 有效的结合外, 存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性,并且都具有 NF-kB 的活性 激活剂:多种之病原的组分例如脂多糖,前炎性细胞因子,如 TNF、IL-1 及 丝裂原等在内的多种信号 一、经典的 NF-kB 活化途径的活化过程: 1、静止状态时,NF-kB 以无活性的潜在状态存在于细胞浆中,它与抑制因子 IkB 结合组成一个三聚体 p50-p65-IkB 2、 在 IkBs 激酶(IKK)催化 IkBs 的两个保守的丝氨酸残基磷酸化 3、 IkBs 在 SCF-E3 泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解 4、 活化的 NF-kB 转位到核内与与其相关的 DNA 基序结合以诱导靶基因转录 恢复静息过程: 1、活化的 NF-kB 快速诱导编码自身抑制剂 IkBa 的基因的转录 2、新合成的 IkBa 进入细胞核,使 NF-kB 与 DNA 解离并排出细胞核,等待重 新激活 二、非经典的,替代的或者新的 NF-kB 活化途径: 广泛的 IkBs 家族也包括 P50 和 P52 前体形式的 NF-kB1 和 NF-kB2,分别是 P105 和 P100。除了 P50 和 P52 序列外,这些前体还包括 IkB 样的锚蛋白区, 它抑制与其相关的 NF-kB 亚单位的活性。从前体产生 P50 和 P52 的过程还没 有被人完全的理解,但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。在 翻译的同时有就会组成性的产生约等量的 P50 和 P105, 虽然这时 P50 还没有 加工完成。P52 的产生主要但不完全是由于信号诱导的 P100 的加工完成的。 不像是 IkBa、IkBβ 、IkBε 的降解,信号诱导的磷酸化及加工 P100 成 P52 不需要经典的 IKK-γ 依赖的信号途径。IKK-a 和 NF-kB 诱导激酶(NIK)是 必不可少的,但 IKK-β 和 IKK-γ 是不需要的。因而这个途径又被称为非经 典的,替代的或者新的 NF-kB 活化途径 (信号通路图示见下页) NF-kB 信号通路示意图

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